なんと、最新の研究結果では、症状を改善するまでに3〜4週間かかる医薬品に比べ、CBDの単回投与は即効果を示し、その効果は1週間後も続くことが明らかになっています。
倫理基準に準拠したこの研究は、CBDがうつ病のための迅速かつ効率的な治療効果を提供することを示しているのです。
では、なぜCBDではそのようなことが起きるのか、仕組みと有効性を解説します！！
カンナビジオールは前頭前野におけるBDNFシグナル伝達と、シナプス形成の増加を介し迅速かつ持続的な抗うつ薬作用を誘導しています。
現在入手可能な抗うつ剤は、治療反応を誘発するのにかなりの時間差があり、効き目もやんわりです。
Cannabis sativaの非精神病性成分であるカンナビジオール（CBD）は、前臨床ヒト実験でも広範囲の治療的可能性を示していることから、とてもうつに有望な化合物なのです。
効果があるとされながら、その抗うつ特性を徹底的に調べていなかったのも事実です。
今回有効成分として証明するべく、
(i)単回投与後にCBDが急速かつ持続的な抗うつ薬様効果を誘導できるかどうか
(ii)上記ような効果がシナプスタンパク質/機能の変化に関連し得るかどうか
の２点を検討する目的で実験が行われました。
結果はもちろん、単一用量のCBDが用量依存的に抗鬱剤様効果を誘導したことを示しています！（7〜30 mg / kg）
スイスのマウスでは、強制水泳試験（FST）を受けた後、治療の30分後（急性）または7日後（持続）にも同様の効果が観察されました。
急性抗うつ効果は、内側前頭前野（mPFC）におけるシナプトフィシンと、PSD95の発現・増加、mPFC・海馬（HPC）の両方におけるBDNFレベルの上昇と関連していました。
CBDはまた、30分後にmPFCの脊椎密度を増加させましたが、7日後に同じ傾向は見られなかったとのこと。
ＴｒｋＢアンタゴニスト、Ｋ２５２ａ（細胞透過性を有する阻害剤 ０．０５ｎｍｏｌ ／ μＬ）、またはｍＴＯＲ阻害剤、ラパマイシン（１ｎｍｏｌ ／ μＬ）の脳室内注射は、ＣＢＤの行動的効果を無効にしたこともわかっています。
これらの効果は、BDNF-TrkBシグナル伝達経路の活性化を介したmPFCのシナプス可塑性の急速な変化に関連している可能性を示し、このデータは、新しい速効型抗うつ薬としてのCBDの有望な治療プロファイルを裏付けています。
鬱を経験したことがある人にとっては、どれだけ画期的な研究結果かわかるでしょう！？
少し専門用語が多くなりましたが、全てにリンクを貼ってあるのでお時間のある時にぜひ開いて、理解してみてくださいね♫
この知見は、Cannabis sativaのCBDが、前臨床モデルおよびヒトモデルにおける広域スペクトルの鬱病治療において、いままで行われてきた有望な研究結果を大いに補強してくれています。
結果は、ブラジルのサンパウロ大学リベイランプレトスクール校の教授であるSâmiaRegianeLourençoJocaが率いるグループの研究者による雑誌Molecular Neurobiologyの記事に掲載されています。
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